Autoimunitas adalah respons imun adaptif yang dipasang melawan antigen diri. Secara sederhana, ketika tubuh Anda bertindak melawan sel dan jaringannya sendiri, ini disebut reaksi autoimun. Respons imun yang berlebihan dan tidak tepat terhadap stimulus antigenik didefinisikan sebagai reaksi hipersensitivitas. Tidak seperti reaksi autoimun yang dipicu hanya oleh antigen endogen, reaksi hipersensitivitas dipicu oleh antigen endogen dan eksogen. Ini adalah perbedaan utama antara hipersensitivitas dan autoimunitas.
1. Ikhtisar dan Perbedaan Utama
2. Apa itu Hipersensitivitas
3. Apa itu kekebalan otomatis
4. Kesamaan Antara Hipersensitivitas dan Autoimunitas
5. Perbandingan Berdampingan - Hipersensitivitas vs Autoimunitas dalam Bentuk Tabular
6. Ringkasan
Respons imun yang berlebihan dan tidak tepat terhadap stimulus antigenik didefinisikan sebagai reaksi hipersensitivitas. Paparan pertama terhadap antigen tertentu mengaktifkan sistem kekebalan tubuh dan, sebagai hasilnya dihasilkan antibodi. Ini disebut sensitisasi. Paparan berikutnya untuk antigen yang sama menimbulkan hipersensitivitas.
Beberapa fakta penting mengenai reaksi hipersensitif diberikan di bawah ini
Gambar 01: Alergi
Menurut klasifikasi Coombs dan Gell, ada empat jenis utama reaksi hipersensitivitas.
Vasodilatasi, edema, dan kontraksi otot polos adalah perubahan patologis yang terjadi selama fase langsung dari reaksi. Respon terlambat ditandai dengan peradangan dan kerusakan jaringan yang luas. Alergi dan asma bronkial disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe I semacam ini.
Antibodi dapat dianggap sebagai agen imunologis yang menghancurkan antigen melalui berbagai mekanisme. Dengan melakukan itu, mereka dapat merusak jaringan dan struktur tubuh normal juga dengan memicu peradangan dan mengganggu proses metabolisme normal.
Reaksi hipersensitivitas tipe II menyebabkan kerusakan jaringan dengan tiga cara.
Sel-sel yang diopsonisasi oleh antibodi IgG ditelan dan dihancurkan melalui fagositosis sesekali dengan kontribusi dari sistem komplemen..
Endapan antibodi baik di membran basal atau matriks ekstraseluler menimbulkan peradangan.
Tanpa menyebabkan kerusakan struktural, jaringan dihancurkan dengan mengganggu proses vital yang membuat mereka tetap hidup.
Sindroma padang rumput yang baik, miastenia gravis, dan pemfigus vulgaris adalah beberapa contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe II..
Pada reaksi hipersensitivitas tipe III, kerusakan jaringan disebabkan oleh kompleks antigen-antibodi. Kompleks imun ini disimpan di situs yang berbeda dan memicu reaksi kekebalan yang mengakibatkan kerusakan jaringan.
Pembentukan kompleks imun
⇓
Endapan kompleks imun
⇓
Peradangan dan kerusakan jaringan
SLE, post-streptococcal glomerulonephritis, dan polyarthritis nodosa adalah beberapa penyakit yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe III.
Vaskulitis akut adalah ciri khas dari cedera kompleks imun dan disertai dengan infiltrasi neutrofilik dan nekrosis fibrinoid pada dinding pembuluh darah..
Kerusakan jaringan pada reaksi ini disebabkan oleh respon inflamasi yang ditimbulkan oleh sel CD4 + dan aksi sitotoksik sel CD 8+..
Penyakit seperti Psoriasis, multiple sclerosis, dan penyakit radang usus disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe IV.
Autoimunitas adalah respons imun adaptif yang dipasang melawan antigen diri. Seperti pada respon imun normal, presentasi antigen memunculkan proliferasi cepat sel T dan B yang bertanggung jawab untuk aktivasi mekanisme efektor. Sementara respons imun normal mencoba menghilangkan antigen eksogen dari tubuh, respons autoimun bertujuan menghilangkan berbagai antigen endogen spesifik dari sistem biologis kita..
Beberapa penyakit autoimun umum dan autoantigen yang memunculkannya disebutkan di bawah ini.
Ada dua kategori utama penyakit autoimun
Diabetes mellitus tipe I, penyakit Graves, multiple sclerosis, Good pasture syndrome
SLE, Scleroderma, Rheumatoid arthritis
Gambar 02: Rheumatoid Arthritis
Seperti disebutkan sebelumnya, respons autoimun dipasang melawan antigen diri. Tetapi tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan molekul intrinsik ini dengan sifat antigenik dari tubuh kita. Oleh karena itu, penyakit autoimun menyebabkan kerusakan jaringan kronis karena upaya berulang untuk menghilangkan antigen sendiri.
Selama perkembangan sel T, mereka dibuat toleran terhadap self-antigen. Namun, pada beberapa orang, toleransi ini hilang atau terganggu karena faktor genetik dan lingkungan. Ini menimbulkan autoimunitas.
Biasanya, ada beberapa mekanisme pertahanan yang mempromosikan apoptosis sel T self-reactive. Meskipun penanggulangan ini, beberapa sel reaktif diri dapat tetap berada dalam tubuh kita. Pada individu yang rentan secara genetik, sel-sel ini diaktifkan sehingga mengakibatkan penyakit autoimun di bawah kondisi lingkungan yang sesuai.
Hipersensitif vs Autoimunitas | |
Respons imun yang berlebihan dan tidak tepat terhadap stimulus antigenik didefinisikan sebagai reaksi hipersensitivitas. | Autoimunitas adalah respons imun adaptif yang dipasang melawan antigen diri. |
Antigen | |
Ini dipicu oleh antigen endogen dan eksogen. | Ini hanya dipicu oleh antigen endogen. |
Ini dapat memiliki manifestasi akut dan kronis. | Ini hanya memiliki manifestasi kronis. |
Autoimunitas adalah respons imun adaptif yang dipasang melawan antigen diri. Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan tidak sesuai terhadap stimulus antigenik. Perbedaan utama antara hipersensitivitas dan autoimunitas adalah bahwa hipersensitivitas dapat ditimbulkan oleh antigen eksogen dan endogen sedangkan autoimunitas hanya didapatkan oleh antigen endogen..
Anda dapat mengunduh versi PDF dari artikel ini dan menggunakannya untuk tujuan offline sesuai catatan kutipan. Silakan unduh versi PDF di sini Perbedaan Antara Hipersensitivitas dan Imunitas Otomatis
1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas, dan Nelson Fausto. Robbins dan Cotran merupakan patologis penyakit. Edisi ke 9 Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Cetak.
1. "1738191" (Domain Publik) via Pixabay
2. "Rheumatoid Arthritis" Oleh James Heilman, MD - Pekerjaan sendiri (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia