Koagulasi vs Pembekuan
Koagulasi dan pembekuan adalah fenomena yang sama. Istilah medis adalah koagulasi sedangkan istilah awam adalah pembekuan. Pembekuan adalah istilah yang mudah dan dokter juga tidak di atas menggunakannya.
Pembentukan gumpalan adalah salah satu mekanisme perlindungan terpenting dalam tubuh. Ini mencegah pendarahan yang parah dan infeksi, dan ini merupakan langkah penting dalam penyembuhan luka. Ini memberikan kerangka kerja untuk migrasi akhirnya secara aktif membagi sel epitel dan fibroblas yang mendahului penyembuhan luka.
Ketika ada kerusakan pada pembuluh darah, itu mengekspos bahan matriks ekstraseluler yang sangat reaktif ke sel darah. Ada banyak situs pengikatan untuk sel darah dalam bahan ekstraseluler. Trauma juga merusak sel-sel darah. Peristiwa ini memicu platelet aktivasi dan agregasi. Trombosit yang rusak dan sel endotel mengeluarkan mediator inflamasi yang pada gilirannya mengaktifkan sel-sel darah untuk menghasilkan berbagai bahan kimia yang kuat. Bahan kimia ini, pada gilirannya, mengaktifkan lebih banyak trombosit dan menyebabkan pembentukan sumbat trombosit. Bagian pembekuan ini benar-benar tergantung pada jumlah dan fungsi trombosit. Karena itu, jumlah trombositnya rendah (trombositopenia) atau fungsi trombosit yang buruk (trombastenia) menyebabkan pembentukan sumbat trombosit yang tertunda. Ini dapat dideteksi dengan tes waktu perdarahan yang berkepanjangan. Tusukan kecil dilakukan pada daun telinga, dan waktu yang dibutuhkan untuk pendarahan untuk berhenti lebih dulu diambil sebagai waktu pendarahan.
Langkah pembekuan selanjutnya adalah kaskade koagulasi yang tepat. Koagulasi dapat terjadi di sepanjang dua jalur utama. Mereka adalah jalur intrinsik dan ekstrinsik. Ada berbagai faktor pembekuan yang dihasilkan oleh hati dan itu sangat penting untuk proses pembekuan. Tidak adanya faktor pembekuan ini mengganggu penggumpalan. Tidak adanya faktor VIII menyebabkan hemofilia A. Tidak adanya faktor IX menyebabkan hemofilia B (Penyakit Natal). (Membaca Perbedaan Antara Hemofilia A dan B). Gangguan ini memperpanjang uji waktu protrombin, yang merupakan tes standar yang biasa dilakukan untuk menilai gangguan koagulasi.
Jalur ekstrinsik juga dikenal sebagai jalur faktor jaringan. Dalam trauma, ketika jaringan rusak, faktor jaringan yang sangat reaktif terpapar. Ini mengaktifkan faktor X di hadapan faktor VII dan ion kalsium. Jalur intrinsik melibatkan banyak faktor pembekuan daripada jalur ekstrinsik. Dimulai dengan faktor XII yang diaktifkan setelah kontak dengan endotelium vaskular yang rusak. XIIa mengaktifkan faktor XI yang pada gilirannya mengaktifkan faktor IX di hadapan faktor VIII, ion kalsium dan fosfolipid. Faktor teraktivasi IXa mengaktifkan faktor X. Aktivasi Faktor X menandai entri ke langkah akhir kaskade koagulasi, yang merupakan jalur yang sama.
Faktor teraktivasi Xa mengubah protrombin menjadi trombin dengan adanya faktor V, ion kalsium dan fosfolipid. Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga mengaktifkan faktor XIII dan membantu dengan pengikatan silang fibrin. Hasilnya adalah fibrin meshwork yang kompleks. Sel darah menempel pada meshwork dan bentuk bekuan yang pasti.
Baca lebih lajut:
1. Perbedaan Antara Trombosis dan Emboli